Психология стресса - Леонид Александрович Китаев-Смык Страница 4

Длительный стресс – постепенные мобилизация и расходование и "поверхностных", и "глубоких" адаптационных резервов [500]. Его течение может быть скрытым, т. е. отражаться в изменении показателей адаптации, которые удается регистрировать только специальными методами. Максимально переносимые длительные стрессоры вызывают выраженную симптоматику стресса. Адаптация к таким факторам может быть при условии, что организм человека успевает, мобилизуя глубокие адаптационные резервы, "подстраиваться" к уровню длительных экстремальных требований среды. Симптоматика длительного стресса напоминает начальные общие симптомы соматических, а подчас психических болезненных состояний. Такой стресс может переходить в болезнь. Причиной длительного стресса может стать повторяющийся экстремальный фактор. В этой ситуации попеременно "включаются" процессы адаптации и реадаптации. Их проявления могут казаться слитными. В целях совершенствования диагностики и прогноза течения стрессогенных состояний предложено рассматривать как самостоятельную группу состояния, вызванные длительными прерывистыми стрессорами [332].

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса – стадия мобилизации адаптационных резервов ("тревога"), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой "функциональной системности" организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды [54, 123 и др.]. Второй и третьей стадиям развития стресса, т. е. стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования, проводившиеся либо в натурных условиях, что затрудняло получение достоверных и сопоставимых данных, либо в экспериментах с животными [40, 248, 249 и др.].

При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т. п. пребыванием человека в экстремальных условиях – основные причины недостаточной его изученности. Систематическое экспериментальное изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов [86, 109–111, 113, 114, 150–152, 157, 291–294, 390 и др.]. Исследования первоначально велись с целью определения пределов переносимости человеком тех или иных неблагоприятных условий. Внимание экспериментаторов при этом было привлечено к физиологическим и психофизиологическим показателям: когда в основном были определены физиологические пределы переносимости человеком различных экстремальных физических факторов 1 предметом исследования стали психические состояния и работоспособность человека в экстремальных условиях [124, 176, 277 и др.]. Это потребовало психологических и инженерно-психологических исследований длительного стресса 129–31, 277 и др.]. Важным направлением изучения длительного стресса явились социально-психологические его исследования, необходимые, в частности, для решения проблем групповой совместимости в экстремальных ситуациях, проблем управления массовыми психологическими процессами и т. п. [208 и др.].

Периоды мобилизации адаптационных резервов. Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить в первой стадии стресса три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям (рис. 2).

Первый период – активизация адаптационных форм реагирования счет мобилизации в основном "поверхностных" резервов. Этот период во многом идентичен реакции организма на кратковременное воздействие. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

Если мобилизованная "по тревоге" адаптационная защитная активность не прекращает стрессогенности воздействия, начинают действовать имеющиеся в организме "программы" перестройки существующей в неэкстремальных условиях "функциональной системности" и становления ее новой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Эта перестройка рассматривается как второй период на первой стадии развития стресса. Для него часто характерно болезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация в этом периоде стресса может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека у несмотря на выраженную клиническую симптоматику. Более того, психологические факторы (мотивация, установка и т. п.) могут за счет временной "сверхмобилизации" резервов, в частности гипофиз-адреналовой системы, купировать неблагоприятные проявления второго периода [120, 121, 124, 125, 189, 191]. "Сверхмобилизация" может быть реализована безболезненно у здоровых, непереутомленных людей. При переутомлении, при болезнях (в том числе при компенсированных или неявно протекающих), а также в немолодом возрасте "сверхмобилизация" при стрессе за счет психологических побуждений может обострить имеющееся скрытое заболевание, а также вызвать другие болезни стресса (сосудистые, диспластические, воспалительные и психические).

Обращает внимание сходная суммарная продолжительность первых двух периодов стресса в различных экстремальных условиях. Если эти условия приближались к предельно переносимым для человека, то суммарная продолжительность этих периодов в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем составляла около 11 суток [129, 277]. Авторы исследований жизнедеятельности человека в крайне неблагоприятных для него условиях описывают период неустойчивой адаптации к этим условиям. Этот период может рассматриваться как третий период первой стадии развития стресса. Его продолжительность варьирует в широких пределах (до 20–60 суток) [151, 248, 249, 256, 314, 354 и др.].

Физиологические компоненты стресса. С самого начала перед исследователями, развивающими теорию стресса, встали вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса, общего адаптационного синдрома. Эти вопросы далеки от исчерпывающего ответа на них, однако, полученные при их решении данные позволяют строить, пусть неполные, но тем не менее внушающие доверие схемы, иллюстрирующие возникновение и развитие стресса. Приведем схему стресса, разработанную Г.Н. Кассилем. "Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, – пишет он, – возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гемато – энцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса… Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортико – тропинреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адрено-кортико-тропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь" [108, с. 183–184].

Г.Н. Кассиль подчеркивает, что регуляция описанной Г. Селье системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников "осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу (адренергическую, холинэргическую, серотонинэргическую)… Различие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить дифференцированным поступлением различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или другие звенья нейрогуморальной цепи, участвующей в реализации стресс-реакции" [108, с. 181].

Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к "болезням адаптации", по мнению Г.Н. Кассиля, формируется следующим образом. "При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях кортикостероиды (КС) связываются с особым белком крови – транскортином (Т). Соединение КС + Т задерживается гемато – энцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь