Ось щитовидка – кишечник. Как вылечить щитовидную железу, улучшив состояние кишечной микробиоты - Алессандро Джелли Страница 16

Zhang с соавторами изучили взаимосвязь между дефицитом железа и распространенностью аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. В исследовании приняли участие 7463 беременных и 2185 небеременных женщин детородного возраста. Был сделан вывод, что уровень T4св у женщин с дефицитом железа был ниже, а у женщин с его избытком – выше. Кроме того, была обнаружена значительно более высокая распространенность ТПО-антител, выделенных в группе женщин с дефицитом железа, и эта распространенность увеличивалась пропорционально степени тяжести дефицита, что позволяет предположить, что сидеропения может быть патогенным фактором для выделения у женщин ТПО-позитивных антител. Khatiwada с соавторами установили значительно более низкий уровень железа у непальских детей, страдавших гипотиреозом, и сильную корреляцию между дефицитом железа и анемией с гипотиреозом. У детей с анемией, как правило, был повышен уровень ТТГ, а у тех, кто испытывал дефицит железа, уровень T3св был значительно ниже, чем у детей с нормальными показателями железа.

Дефицит железа и йода часто сосуществуют, в связи с чем было высказано предположение, что высокая распространенность дефицита железа среди детей в районах с высокой вероятностью зоба ставит под угрозу эффективность программ по использованию йодированной соли. Несколько рандомизированных клинических исследований среди населения с высоким риском зоба и сидеропенической анемии пришли к выводу о том, что комбинированное лечение железом и йодом превосходит лечение только йодом.

Luo с соавторами исследовали связь йода и железа с функцией щитовидной железы среди населения Америки. В исследовании приняли участие 7672 человека. Изменение уровня железа в сыворотке крови влияет на концентрацию йода в моче и функцию щитовидной железы. Это может объясняться решающей ролью железа для ТПО, катализирующей два начальных этапа синтеза тиреоидных гормонов, включая йодирование тиреоглобулина и реакцию соединения с йодтирозином. При дефиците железа активность ТПО может снижаться, что приводит к нарушению усвоения йода.

Кроме того, они обнаружили зависимость от пола, предположив, что высокие уровни йода в моче увеличивают риск повышенного ТТГ у женщин, но не у мужчин. Сочетание низкого уровня железа и йода приводило к снижению свободного Т3 и повышению ТТГ.

Наконец, при низком уровне железа или аномальном потреблении йода зачастую нарушается и функция щитовидной железы.

Мнение авторов

• Железо необходимо для эффективного усвоения йода и синтеза тиреоидных гормонов. Дефицит железа является распространенным признаком гипотиреоза и диагностируется у 60% пациентов, страдающих им. Многие люди с гипотиреозом узнают о нем из-за симптомов анемии с астенией, вызванных, в том числе, дефицитом железа.

• Железо имеет важное значение для функционирования ТПО (тиреопероксидазы) при формировании тиреоидных гормонов. Дефицит железа часто присутствует при аутоиммунном тиреоидите.

• У пациентов с зобом комбинированное лечение железом и йодом превосходит по эффективности лечение только йодом.

Цинк и щитовидная железа

Цинк – очень важный микроэлемент для функции щитовидной железы и гомеостаза, он также необходим для фермента 1,5-дейодиназы, катализирующего превращение Т4 в Т3. Цинк также считается одним из важнейших антиоксидантов, содержится в ферменте супероксиддисмутаза и является компонентом фактора транскрипции, связывающего тиреоидные гормоны, отвечающие за активацию генов.

Дефицит цинка негативно сказывается на различных аспектах функции щитовидной железы: нарушает синтез ТРГ, ТТГ, Т3 и Т4, ухудшает связывание Т3 с ядерными рецепторами и взаимодействие этих рецепторов с ДНК. Дефицит цинка может быть обусловлен как недостаточным поступлением цинка с пищей, так и нарушением его всасывания в желудочно-кишечном тракте. Исследования на животных показали, что дефицит цинка приводит к снижению уровня свободных Т3 и Т4 примерно на 30%. У людей дефицит цинка также может вызывать снижение уровня ТТГ, Т3 и Т4, а у пациентов с гипотиреозом нередко наблюдается дефицит цинка и меди.

Исследования Arora выявили положительную корреляцию между уровнем цинка и уровнем Т3, однако связь с уровнем ТТГ или Т4 не подтвердилась. Очевидно, изменения уровня цинка и вероятность заболеваний щитовидной железы взаимосвязаны: гипотиреоз приводит к дефициту цинка, а недостаточное потребление цинка вызывает гипотиреоз.

Мнение авторов

• Цинк играет ключевую роль в синтезе тиреоидных гормонов, тиреотропина и тиреолиберина, а также в функционировании супероксиддисмутазы – фермента, защищающего клетки от окислительного стресса.

• Дефицит цинка у человека может приводить к снижению уровня ТТГ, Т3 и Т4; при гипотиреозе часто наблюдается дефицит цинка и меди.

• Гипотиреоз может провоцировать дефицит цинка, а недостаточное поступление цинка в организм – способствовать развитию гипотиреоза. Этот факт имеет важное клиническое значение: необходимо учитывать возможность коррекции начальных проявлений гипотиреоза путем восстановления функции кишечника и нормализации уровней дефицитных микроэлементов.

Селен, микробиота и щитовидная железа

Селен – незаменимый микроэлемент, участвующий в работе иммунной системы и выполнении различных задач щитовидной железы.

Глутатионпероксидаза, дейодиназы и тиоредоксинредуктаза, защищающие щитовидную железу от свободных радикалов, – это лишь некоторые из более чем 20 селенопротеинов человека. Щитовидная железа содержит наибольшее количество селена в организме и способна удерживать его при дефиците. Несмотря на то что для активности дейодиназ необходимо очень небольшое количество селена, его дефицит может снижать синтез тиреоидных гормонов и оказывать негативное воздействие на функцию щитовидной железы.

Содержание селена в растительных продуктах зависит от состава почвы, в основном в результате эрозии пород, содержащих селен, или вулканической активности. На доступность селена для растений также влияет влажность почвы. Такие регионы, как Европа, Новая Зеландия, Сибирь, Северо-Восточная Азия и Центральный и Южный Китай имеют очень низкое количество селена в почве; США и Канада, напротив, богаты селеном.

В продуктах животного происхождения, особенно во внутренних органах, содержатся высокие концентрации селена. В сельском хозяйстве животным часто дают селеносодержащие добавки, чтобы обеспечить достаточное потребление элемента.

Существуют две основные пищевые формы селена. Селенометионин (особенно много в растительных продуктах) поглощается кишечными транспортерами метионина и селеноцистеина. Для обогащения рациона селеном используются неорганические формы селена. Этот элемент влияет на состав и колонизацию микробиоты в кишечнике. Так, Касайкина обнаружила, что селен увеличивает разнообразие микробиоты у мышей, и предположила, что он оказывает уникальное воздействие через микробные таксоны. Кишечная микробиота способна связывать селен и мешать организму его получить.

При проблемах щитовидной железы дефицит селена – достаточно частый симптом, как и сниженная активность гормонов и ферментов, наряду со снижением гормональной и ферментативной активности и периферического синтеза Т3. У пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы добавление селена может привести к сокращению уровня антитиреоидных антител, улучшить структуру щитовидной железы, ее метаболизм и общеклинические симптомы.

Мнение авторов

• Дефицит селена может замедлять синтез тиреоидных гормонов и, по-видимому, оказывать негативное влияние на функцию щитовидной железы.

• Селен влияет на состав и колонизацию микробиоты в кишечнике.

• Селен увеличивает разнообразие микробиоты