Ось щитовидка – кишечник. Как вылечить щитовидную железу, улучшив состояние кишечной микробиоты - Алессандро Джелли Страница 14

Последствия этих болезней сказываются на всем организме. И хотя точные причины их до конца не известны, предполагается, что важную роль играют гены, нарушения в иммунной системе и факторы окружающей среды, такие как питание и микробы в кишечнике. В настоящее время публикуется все больше доказательств связи щитовидной железы и кишечника, а также того, что изменения в образе жизни, повышение ее качества и улучшение рациона питания положительно влияют на работу щитовидной железы.

Микробиота – ключ к иммунитету и здоровью щитовидной железы

Кишечная микробиота играет важную роль в регуляции гомеостаза (саморегуляции и поддержании баланса), модулируя как врожденный, так и адаптивный иммунитет, в том числе за пределами кишечника. Кроме того, она необходима и для развития лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, где сосредоточено более 70% всей иммунной системы организма.

Как часто мы забываем, что именно кишечник первым контактирует с пищей и именно там находится система защиты! Вот почему нельзя отрицать взаимосвязь между тем, что мы едим, иммунной системой и кишечником. Лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, играет важную роль в развитии толерантности к собственным антигенам, контролируя свои рецепторы в слизистой оболочке кишечника. Собственные антигены – это антигены, входящие в состав тканей организма, в отличие от антигенов патогенов или других индивидов.

Мнение авторов

• Здоровая микробиота (эубиоз) оказывает благотворное влияние на иммунную систему и функцию щитовидной железы.

• Заболевания щитовидной железы и кишечника могут сосуществовать (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, узлы, опухоли щитовидной железы, целиакия, непереносимость глютена и т. д.) из-за повышенной проницаемости кишечника.

• Дисбиоз способствует воспалению и может активировать аутоиммунный процесс.

• Дисбиоз может снизить конверсию T4 в T3.

• Дисбиоз может снизить доступность йода, железа, цинка, селена, необходимых для синтеза гормонов щитовидной железы.

Напомним, что антигены – это белки, которые могут распознаваться иммунной системой как «свои» или «чужие». В нормальных условиях иммунная система атакует «чужие» антигены, но при аутоиммунных заболеваниях (иммунной дисрегуляции) начинает атаковать и некоторые «свои».

Существует положительная корреляция между концентрацией бутирата (короткоцепочечной жирной кислоты – КЦЖК) и количеством регуляторных T-клеток, являющихся клетками иммунной системы и обеспечивающими иммунную толерантность. Вместе с гормонами щитовидной железы КЦЖК укрепляют стенки кишечника.

Из этого следует, что гормоны щитовидной железы играют важную роль в обеспечении целостности стенок кишечника, а иммунитет в рамках симбиотической связи влияет на состав микробиоты. У лабораторных мышей, в кишечнике которых нет бактерий, наблюдается нарушение созревания иммунных клеток из-за отсутствия микробной стимуляции иммунной системы. Кроме того, у животных отмечаются укороченные ворсинки и крипты кишечника, нарушения его проницаемости и истончение слизистого слоя. Это доказывает, что все взаимосвязано. Если в кишечнике нет бактерий, иммунитет не работает, а кишечник становится хрупким.

К признакам иммунодефицита у безмикробных мышей относятся сниженное количество Т-хелперов (особенно CD4+ Th-клеток), уменьшение дифференцировки Th–17 и TREG-клеток, а также снижение их продукции. Эти иммунные клетки играют роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как аутоиммунный тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса, а также целиакии (Ц) и нецелиакийной чувствительности к глютену (НЦЧГ).

Как правило, НЦЧГ не связана с воспалительными процессами, однако имеет ряд общих патогенетических механизмов с вышеупомянутыми аутоиммунными заболеваниями, что позволяет предположить, что пациентам с чувствительностью к глютену может помочь восстановление баланса кишечной микрофлоры, укрепление кишечных стенок и исключение глютена из рациона.

Изменение состава бактерий в кишечнике, избыточный рост бактерий (из-за которого кишечная стенка становится более проницаемой) и преобладание воспалительных клеток – вот лишь некоторые факторы, влияющие на щитовидную железу.

По данным исследований, проведенных Zhao с соавторами и Ishac с соавторами, у людей с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом часто нарушен баланс кишечной микрофлоры и есть избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР).

По мнению Lauritano с соавторами, особенно часто СИБР встречается при гипотиреозе; ключевую роль в превращении тироксина (Т4) в его активную форму трийодтиронин (Т3) или обратный Т3 (рТ3), неактивную форму играют йодотирониндейодиназы.

Дейодиназная активность была обнаружена и в стенке кишечника (об этом мы говорили ранее) и может влиять на общий уровень Т3.

Исследование, проведенное на крысах, показало, что бактерии связывают гормоны щитовидной железы и конкурируют с альбумином за связывание.

Специалисты давно признали этот факт, а теперь пора признать и всем, кто хочет вылечить щитовидку и кишечник: то, что происходит в кишечнике, влияет на щитовидную железу, и наоборот.

Мнение авторов

• Микробиота регулирует кишечный гомеостаз и иммунологическую толерантность, а также развитие врожденного и адаптивного иммунитета и лимфоидной ткани, ассоциированную с кишечником и обеспечивающую кишечную иммунную систему.

• При дисбиозе иммунная система может утратить толерантность к собственным антигенам, то есть к некоторым белкам органов, например, к клеткам щитовидной железы.

• Синтез короткоцепочечных жирных кислот, таких как бутират, микробиотой из клетчатки способствует восстановлению кишечной мембраны, уменьшает воспаление и может противодействовать повышенной проницаемости кишечника, укрепляя стенки вместе с гормонами щитовидной железы.

• Иммунная дисрегуляция, вызванная дисбиозом, типична для аутоиммунного тиреоидита, целиакии и нецелиакийной чувствительности к глютену.

• В клинических исследованиях дисбиоз был обнаружен у пациентов с гипотиреозом и тиреоидитом.

• Кишечные бактерии способны связывать гормоны щитовидной железы и, следовательно, делать их недоступными.

Микроэлементы и щитовидная железа

Кишечная микробиота влияет на усвоение минералов, важных для щитовидной железы, в том числе, йода, селена, цинка и железа. Они поддерживают функции щитовидной железы, и существует четкая связь между ее дисфункцией и нарушением их уровня в организме (который можно измерить посредством анализа крови).

Очевидно, что существует также отрицательная корреляция между Lactobacillaceae и Bifidobacterium spp. с пищевым железом и положительная корреляция с селеном и цинком. Поскольку количество этих бактерий уменьшается при тиреоидите Хашимото и болезни Грейвса, было высказано предположение, что на эти заболевания могут влиять состав кишечника и регуляция минералов.

Кишечная микробиота влияет на усвоение минералов, важных для щитовидной железы, включая йод, селен, цинк и железо.

Йод и щитовидная железа

Йод – незаменимый элемент для синтеза тиреоидных гормонов: в среднем в организме взрослого человека содержится около 15–20 мг йода, локализованного преимущественно в щитовидной железе. Абсорбция йода происходит в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишках. Этот процесс осуществляется с помощью натрий-йодного симпортера (НИС), который присутствует не только в тиреоцитах, но и в экстратиреоидных тканях, включая слюнные железы, молочную железу и слизистую оболочку желудка.

В желудочно-кишечном тракте абсорбция йода опосредована его внутриклеточной концентрацией. Помимо НИС, в кишечнике абсорбция йода в меньшей степени может осуществляться с помощью натрий-зависимого мультивитаминного транспортера (НЗМТ) и транспортера муковисцидоза (ТМ). При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) наблюдается снижение разнообразия